ＮＳＡＩＤｓで急性腎不全？

高齢者や脱水・発熱患者は要注意

薬剤性腎障害を起こしやすいＮＳＡＩＤｓは腎虚血による腎機能悪化に注意が必要である。
腎虚血の機序として、ＮＳＡＩＤｓは腎のプロスタグランジン合成阻害によって代償的な血管拡張を引き起こす。

ＮＳＡＩＤｓは、血管拡張作用のあるプロスタグランジン（ＰＧ）の合成を阻害して輸入細動脈を収縮させる。
その結果、腎血流が減少し、糸球体濾過量（ＧＦＲ）も低下することにより腎前性腎不全が引き起こされると考えられる。
腎血流量の減少が著しく、虚血状態が重篤だと、尿細管壊死が起こり一過性の透析療法が必要となる。
特に、慢性的な腎障害があったり、循環血流量が不足している病態ではＰＧ合成が亢進しており、ＮＳＡＩＤｓのＰＧ合成阻害の影響を受けやすい。
従って、高齢、もともと腎機能が低下している、脱水、発熱などの状態にある患者では、ＮＳＡＩＤｓによる急性腎不全が起こりやすいといえる。

ＡＲＢで急性腎不全

アンジオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）阻害剤やＡＲＢなど降圧剤の使用でも輸出細動脈が拡張し糸球体内圧が低下するため、ＧＦＲの低下が起こり得る。
この薬理作用は長期的には腎不全の抑制につながることから、これらの薬剤は軽度の腎機能障害患者に多用されているのが実情だ。
だが、高齢者などでは、アンジオテンシンⅡの産生が亢進していることが多く、薬剤でその作用が抑制されると、腎前性腎不全を来す恐れがあるので注意が必要になる。

急性腎不全

急性腎不全とは糸球体濾過量（GFR）が急速に低下し、体液の恒常性が保てなくなり、高窒素血症や代謝性アシドーシスをきたし、尿毒症症状を呈する病態である。

乏尿（1日400mL以下の尿量）を伴う場合と非乏尿性の場合がある。

慢性腎不全（CFR）とは異なり、ARFは一般に可逆性であり、適切な治療および全身管理によって回復が期待できる。

入院患者の5％、集中治療室の患者の約30％に合併するといわれており、多臓器不全の1つとして出現することも多い。

近年、ARFの診断基準をより明確に定義し、早期の腎障害を検出し、早期治療・予後の改善を目的として、急性腎障害（AKI）という用語が推奨されている。