2018年10月15日更新.3,348記事.5,690,241文字.

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APTTとPTの違いは?

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APTT(活性化部分トロンボプラスチン時間)とPT(プロトロンビン時間)の違いは?

APTTは主に内因系凝固因子の活性をみる試験で、PTは主に外因系の凝固活性を測定する試験です。

APTT試薬は第Ⅸ因子の活性化物質(エラジン酸など)とCa2+、リン脂質から構成されており、この試薬と血漿を混合してからフィブリンが生成する(血漿がゼリー状となる)までの時間を測定する検査がAPTTです。

したがって、内因系および共通系の凝固因子異常を検査する目的で行われます。

APTT試薬はいくつかのメーカーから市販されており、測定試薬・測定機器によって多少の差異がありますが、正常範囲はおおむね30~40秒程度に収まっています。

一方、PTは血漿にトロンボプラスチン(組織因子)、Ca2+を加えてフィブリンが生成する時間を測定する試験で、主に外因系および共通系の凝固因子活性を調べるのに用いられます。

この方法もAPTTと同様に試薬や機器の違いによって差がありますが、おおむね9~13秒程度が正常範囲となります。

PTの場合、結果表示の方法として秒表示のほか、PT-INR表示があります。

これは試薬や測定施設による差異を標準化するために考案された表示法で、国際標準試料を使ったときのPT試薬の感度をISIで表し、測定検体の数値をISIで累乗して補正します。

INR=(検体血漿のPT/対照試料のPT)ISI

この式で求められたINRの基準範囲は0.9~1.1で、これは世界のすべての検査施設、医療施設で共通の数値となっています。

APTTやPTでわかる病気は?

APTTは内因系、共通系の凝固因子活性を調べる試験なので、血友病A(第Ⅷ因子異常・欠乏症)、血友病B(第Ⅸ因子異常・欠乏症)をはじめとする凝固因子の先天性異常などが推測されます。

PT異常を示す場合は、主として外因系凝固因子(第Ⅶ因子)の先天性異常症や、経口抗凝固療法による異常凝固因子産生などが考えられます。

また、プロトロンビンや第Ⅶ、第Ⅸ、第Ⅹ因子は、ビタミンK依存的に産生されるため、ビタミンKの欠乏によって産生不良となり、PT延長が起こります。

さらに、凝固カスケードの終段階であるプロトロンビンやフィブリノーゲンの異常症の場合や、凝固因子の産生臓器である肝臓に障害がある場合、播種性血管内凝固症候群(DIC)などにより血管内で凝固因子が消費されてしまうような疾患では、APTT,PTともに延長がみられます。

そのほか、血液凝固検査では出血時間も測定されます。

これは耳たぶをアルコール消毒後ランセットで穿刺し、数十秒ごとに濾紙をあてて付着する血液の直径をみる(Duke法)、あるいは上腕に血圧計で40mmHgの圧をかけて静脈圧を高め、ランセットで穿刺後Duke法と同様に濾紙への付着血液をチェックする(Ivy法)などがあります。

どちらも付着血液が1mm以下になるまでの時間を測定します。

出血時間は一次止血(血小板止血)機能を反映するもので、血小板減少症(特発性血小板減少性紫斑病、急性白血病、再生不良性貧血など)や血小板無力症、vWFの異常などで出血時間が延長します。

参考書籍:調剤と情報2012.2

ワルファリンとPT-INR

ワルファリンの用量を決める上での指標となるのが、プロトロンビン時間の国際標準比(PT-INR)です。
INRの値が意味するのは、試験薬との反応で血液が固まるのにかかる時間が基準の何倍であるか。
INRが2.0なら、「血液が固まるのに普通の人の2倍、時間がかかる」状態だとみなせる。

INRの目標値は疾患により、また患者の年齢により異なる。
例えば、非弁膜症性の心房細動がある患者の場合、脳塞栓を予防するために、INRが2.0~3.0(70歳以上では1.6~2.6)の範囲になるようワルファリンの用量を調節することが日本循環器学会により推奨されている。

ワルファリン

ワルファリンカリウムは、ビタミンK依存性凝固因子の生合成を抑制することで、血液凝固のプロセス全体にブレーキをかける薬。
効果には個人差が大きいため、凝血能をモニタリングしながら至適用量を決定しなければならない。
さらに、ビタミンKの摂取により効果が減弱するため、服用中は食生活に常に気を遣う必要がある。
こうした使いにくさはあるものの、長らく唯一の経口薬であり、臨床での使用経験も豊富なため、心原性脳塞栓や肺塞栓、深部静脈血栓症など、塞栓症の発症リスクが高い人に対する抗凝固療法の基本薬となっている。

・ビタミンKによる抗凝固因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹのカルボキシル化を阻害することによる抗凝固作用。
・凝固因子の半減期はそれぞれ異なり、その影響が複合的に抗凝固能に反映される。
・半減期は40時間前後。
・効果発現は12~24時間後。
・作用持続は十分な効果が得られた後も48~72時間続く。
・中止や減量、再開や増量の効果が凝固能の検査や臨床効果につながるまでにはタイムラグがあり、評価の時期が重要。
・製剤はS体とR体1:1のラセミ体。
・S体の方がR体よりも抗凝固活性が3~5倍高い。
・S体の代謝はCYP2C9、R体はCYP1A2、3A4で代謝。
・CYP2C9の遺伝子多型による個体差に注意。
・蛋白結合率ほぼ100%。

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