2018年12月14日更新.3,343記事.5,772,518文字.

調剤薬局で働く薬剤師のブログ。薬や医療の情報をわかりやすく伝えたい。あと、自分の勉強のため。日々の気になったニュース、勉強した内容の備忘録。

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消化性潰瘍の勉強まとめ

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分類分類商品名一般名
攻撃因子抑制薬H2ブロッカータガメットシメチジン
攻撃因子抑制薬H2ブロッカーザンタックラニチジン塩酸塩
攻撃因子抑制薬H2ブロッカーガスターファモチジン
攻撃因子抑制薬H2ブロッカーアルタットロキサチジン酢酸エステル塩酸塩
攻撃因子抑制薬H2ブロッカーアシノンニザチジン
攻撃因子抑制薬H2ブロッカープロテカジンラフチジン
攻撃因子抑制薬PPIパリエットラベプラゾールナトリウム
攻撃因子抑制薬PPIネキシウムエソメプラゾールマグネシウム水和物
攻撃因子抑制薬PPIオメプラールオメプラゾール
攻撃因子抑制薬PPIタケプロンランソプラゾール
攻撃因子抑制薬PPI(P-CAB)タケキャブボノプラザンフマル酸塩
攻撃因子抑制薬選択的ムスカリン受容体拮抗薬ガストロゼピンピレンゼピン塩酸塩水和物
攻撃因子抑制薬選択的ムスカリン受容体拮抗薬チアトンチキジウム臭化物
攻撃因子抑制薬抗ガストリン薬プロミドプログルミド
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(三級アミン)ダクチルピペリドレート塩酸塩
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(四級アンモニウム塩)ブスコパンブチルスコポラミン臭化物
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(四級アンモニウム塩)コリオパンブトロピウム臭化物
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(四級アンモニウム塩)セスデンチメピジウム臭化物水和物
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(四級アンモニウム塩)プロ・バンサインプロパンテリン臭化物
攻撃因子抑制薬抗コリン薬(四級アンモニウム塩)ダイピンN-メチルスコポラミンメチル硫酸塩
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ランサップ(タケプロン+アモリン+クラリス)ランソプラゾール+アモキシシリン水和物+クラリスロマイシン
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ランピオン(タケプロン+アモリン+フラジール)ランソプラゾール+アモキシシリン水和物+メトロニダゾール
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ラベキュア(パリエット+サワシリン+クラリス)ラベプラゾールナトリウム+アモキシシリン水和物+クラリスロマイシン
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ラベファイン(パリエット+サワシリン+フラジール)ラベプラゾールナトリウム+アモキシシリン水和物+メトロニダゾール
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ボノサップ(タケキャブ+アモリン+クラリス)ボノプラザンフマル酸塩+アモキシシリン水和物+クラリスロマイシン
攻撃因子抑制薬ピロリ菌除菌薬ボノピオン(タケキャブ+アモリン+フラジール)ボノプラザンフマル酸塩+アモキシシリン水和物+メトロニダゾール
防御因子増強薬プロスタグランジン製剤サイトテックミソプロストール
防御因子増強薬粘膜保護薬アルサルミンスクラルファート
防御因子増強薬粘膜保護薬アズノールアズレンスルホン酸ナトリウム水和物+L-グルタミン
防御因子増強薬粘膜保護薬マーズレンSアズレンスルホン酸ナトリウム水和物
防御因子増強薬粘膜保護薬ガストロームエカベトナトリウム水和物
防御因子増強薬粘膜保護薬アルロイドGアルギン酸ナトリウム
防御因子増強薬粘膜保護薬プロマックポラプレジンク
防御因子増強薬粘膜保護薬アランタ/イサロンアルジオキサ
防御因子増強薬粘液産生分泌促進薬セルベックステプレノン
防御因子増強薬粘液産生分泌促進薬ムコスタレバミピド
防御因子増強薬胃粘膜微小循環改善薬ガスロンNイルソグラジンマレイン酸塩
防御因子増強薬胃粘膜微小循環改善薬ノイエルセトラキサート塩酸塩
防御因子増強薬胃粘膜微小循環改善薬アプレーストロキシピド
防御因子増強薬胃粘膜微小循環改善薬ウルグート/ロンミールベネキサート塩酸塩ベータデクス
防御因子増強薬胃粘膜微小循環改善薬ドグマチールスルピリド

消化性潰瘍


潰瘍とは、粘膜から粘膜下層、さらにそれよりも深部までの組織が障害されなくなった状態をいいます。
胃にできると胃潰瘍、十二指腸にできると十二指腸潰瘍といいます。


正常な胃は強い胃酸や消化酵素(ペプシン)にさらされながらも潰瘍になりません。これは、さまざまな仕組み(防御機構)が備わっていて胃をしっかりと守っているからです。
では、消化性潰瘍はどうしてできるのでしょうか。以前は、酸やペプシンなどの攻撃因子と粘膜の血流や粘液などの防御因子のバランスが崩れて攻撃因子の方が優勢になった場合に潰瘍が生じるというバランス説で説明されてきましたが、バランスが乱れる原因についてはよくわかっていませんでした。
現在ではそのバランスを乱して潰瘍を起こす最大の原因は、ピロリ菌の感染であると考えられています。ピロリ菌の次に重要な原因は消炎鎮痛薬(NSAID)などの薬剤であり、現在では胃潰瘍のほとんどはこの2つのどちらか、あるいは両方が原因となっています。


胃のなかには塩酸があるため、胃の粘膜は酸に強く、簡単には消化されない構造になっています。そのため、少々酸分泌が増えたからといって潰瘍ができることはありません。しかし、酸から胃粘膜を防御している機構に異常が生じれば、容易に潰瘍が形成されます。
そのため、胃潰瘍では過酸症の人は少なく、むしろ低酸症が多いといわれています。

これに対して、十二指腸の粘膜には、酸に対する防御機構が十分に備わっていないので、過酸症があれば十二指腸潰瘍が生じやすくなります。
そのため、若くて胃酸分泌が活発な世代に十二指腸潰瘍が多くみられるのに対し、高齢になり動脈硬化などで胃粘膜への血液の供給が滞ってくると胃潰瘍を生じやすくなります。

PPI

プロトンポンプ阻害薬は、胃酸分泌の最終過程で働く酵素(プロトンポンプ)の働きを抑えることにより、強力に胃酸の分泌を抑え潰瘍や炎症を改善する薬です。
酸分泌抑制薬の第一選択薬である。

胃壁細胞のH+分泌の最終段階にあたるプロトンポンプ(H+、K+-ATPase)を特異的に阻害し、非常に強力な酸分泌抑制効果を示す。
H2ブロッカーより胃酸抑制効果が強力である。
治癒率も有意に高く、特に穿孔する危険性の高い深掘れ潰瘍、吐下血を来たした出血性潰瘍、H2ブロッカー抵抗性潰瘍などでは第一選択薬となる。

胃酸の分泌には、ヒスタミン、ガストリン、アセチルコリンという3種類の物質が関与しています。
このうちのヒスタミンが受容体にくっつくのをブロックするのがガスターなどのH2ブロッカーです。

ヒスタミン、ガストリン、アセチルコリンが各受容体に結合すると、最終的にプロトンポンプが活性化されて酸の分泌が起きますが、このプロトンポンプを不活化するのがPPIです。

経口薬は1日1回服用であり、服薬コンプライアンスが得られやすいという利点もある。
ただし、保険適用上、胃潰瘍・吻合部潰瘍では8週間、十二指腸潰瘍では6週間までの投与という制限があるが、ランソプラゾール15mg(タケプロンのみ)に関しては、低用量アスピリンおよびNSAIDs服用者で潰瘍瘢痕のある場合、再発予防投与が認められ、投与期間制限は解除されている。

逆流性食道炎に対しては、初期治療として8週間投与、その後維持療法として主に半量の長期投与が認可されている。
オメプラゾール、ランソプラゾールには1日2回投与の注射薬があり、出血例など経口投与が困難な場合にも使用できるが、経口投与が可能になれば経口薬に切り替え、長期にわたって漫然と投与すべきではない。
維持療法にはランソプラゾールが有効との報告があるが、投与期間に制限があるため適用外使用となる(ただし、潰瘍既往者では再発予防のためのランソプラゾール15mg(タケプロンのみ)の継続使用が保険認可となった)。

H2B

H2受容体拮抗薬は、胃粘膜上の胃酸分泌に関係する特定な部位(ヒスタミン受容体)を遮断することにより胃酸やペプシンの分泌を抑え、潰瘍や胃炎、出血等を改善する薬です。

ヒスタミンH2受容体拮抗薬とはH2ブロッカーとも呼ばれ、胃潰瘍・十二指腸潰瘍といった消化性潰瘍の治療に用いられる医薬品である。
その作用機序は胃の壁細胞に存在し胃酸分泌を促進するヒスタミンH2受容体を競合的に拮抗することである。

P-CAB

胃壁細胞で酸分泌の最終段階に位置するプロトンポンプ(H+,K+-ATPase)をカリウムイオンと競合的な様式で阻害することによって、強力かつ持続的な酸分泌抑制作用と投与早期からの効果発現を示す。

PPIではその代謝に遺伝子多型のあるCYP2C19が関与しているため酸分泌抑制効果に個人差が見られる場合があるのに対し、ボノプラザンの代謝には遺伝子多型のあるCYP2C19の関与が少ないことが示されている。

ボノプラザンは24時間持続した効果を示すため酸に安定で、腸溶性製剤にする必要がなく、速放錠で服用できるため作用発現のばらつきが少ない。

作用の発現にあたって酸による活性化が不要で、標的臓器である胃に高濃度に移行するため投与初日からほぼ最大に近い薬効を示す。

選択的ムスカリン受容体拮抗薬

選択的ムスカリン受容体拮抗薬は、消化管の働きを促進する物質(アセチルコリン)の働きを抑えることにより、消化管の運動や胃酸の分泌を抑え、潰瘍や胃炎を改善する薬です。

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