2018年12月18日更新.3,342記事.5,770,694文字.

調剤薬局で働く薬剤師のブログ。薬や医療の情報をわかりやすく伝えたい。あと、自分の勉強のため。日々の気になったニュース、勉強した内容の備忘録。
インスリン

インスリンは、すい臓から出る体内ホルモンの一つで、血糖値を下げる働きをするほぼ唯一のホルモンです。
インスリンは、すい臓のランゲルハンス島という組織にあるβ細胞でつくられています。

食事によって血糖値が上がると、すい臓のβ細胞がこの動きをすばやくキャッチして、すぐにインスリンを分泌します。
血糖が全身の臓器にとどくと、インスリンの働きによって臓器は血糖をとり込んでエネルギーとして利用したり蓄えたり、さらにタンパク質の合成や細胞の増殖を促したりします。
こうして、食後に増加した血糖はインスリンによって速やかに処理され一定量に保たれます。

インスリンは、糖代謝ばかりでなく内因性血管作動物質として循環調節に関与している可能性が示唆されている。
インスリンの血管作用は複雑で、血管収縮性に働いて血圧上昇を起こす作用と血管拡張性に作用して降圧を生じる相反する作用が知られている。
インスリンの慢性効果として腎Na+の再吸収促進による体液量増加、中枢神経を介した交感神経活動増加による血中ノルアドレナリン、アドレナリン上昇、血管平滑筋細胞の増殖促進によって間接的に血管抵抗を増して血圧上昇を起こす。
一方、インスリンの急性効果として血管に対する直接作用である血管拡張作用があり、その機序としてNa+、K+‐ATPase活性亢進に基づく血管平滑筋膜の過分極、Ca2+‐ATPase活性増加による細胞外へのCa2+流出と細胞内Ca2+濃度の低下、βアドレナリン受容体を介する細胞内cyclicAMP濃度上昇の促進、血管内皮細胞における一酸化窒素の合成促進と遊離による血管弛緩が考えられている。
抵抗血管ではカルシトニン遺伝子関連ペプチド受容体を介した内皮非依存性の血管弛緩作用の機序もある。

本態性高血圧ではインスリン抵抗性とともに高インスリン血症がみられる。
インスリン抵抗性状態では、主に血管内皮細胞機能の低下とインスリンの血管弛緩作用の減弱が起こり、血管収縮系の亢進が加わって血圧上昇に寄与し、高血圧の進展に関与している可能性が示唆されている。